Учёные из Института нейровизуализации и информатики Стивенса при Университете Южной Калифорнии изучили, как депрессия и приём антидепрессантов связаны с объёмом отдельных участков гиппокампа - области мозга, критически важной для памяти и одной из первых страдающих при болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Translational Psychiatry.

В исследовании участвовали 2009 человек в возрасте от 50 до 90 лет (средний возраст около 65 лет) без когнитивных нарушений. Все они прошли высокоразрешающую МРТ гиппокампа. У 630 участников была диагностирована депрессия: либо по шкале гериатрической депрессии (10 баллов и выше), либо по сообщению о поставленном врачом диагнозе. Остальные 1379 человек считались не имеющими депрессии.

Исследователи измеряли объём трёх подобластей гиппокампа: CA1, субикулума и композитной зоны CA23DG, включающей CA2, CA3 и зубчатую извилину. Часть участников также прошла ПЭТ-сканирование для оценки накопления амилоида (684 человека) и тау-белка (386 человек) - белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Оказалось, что у людей с депрессией в среднем меньше объём CA23DG. Связь с CA1 и субикулумом не обнаружилась. Эта ассоциация была слабой и сохранялась после поправки на индекс массы тела, физическую активность, уровень тау и наличие варианта гена APOE4, повышающего риск Альцгеймера. При добавлении в анализ амилоида связь переставала быть статистически значимой, хотя её величина оставалась прежней - авторы объясняют это меньшим числом участников с ПЭТ-сканами на амилоид.

Важно подчеркнуть: речь идёт о корреляции - статистической связи, которая сама по себе не доказывает причинно-следственных отношений. Дизайн исследования не позволяет утверждать, что депрессия вызывает уменьшение объёма гиппокампа или наоборот.

Среди участников с депрессией те, кто принимал антидепрессанты, имели меньшие объёмы CA1 и CA23DG по сравнению с теми, кто их не принимал. После учёта индекса массы тела и физической активности эти связи ослабли до пограничного уровня. Когда приём лекарств и депрессию анализировали вместе, связь самой депрессии с меньшим CA23DG исчезала, а приём антидепрессантов оставался связанным с меньшим объёмом CA23DG.

Авторы предполагают, что эти результаты могут отражать так называемое "смещение по показанию": людям с более тяжёлой депрессией чаще назначают лекарства. Участники, принимавшие антидепрессанты, сообщали о меньшем числе текущих симптомов депрессии, чем не принимавшие, что говорит в пользу эффективности лечения. Однако исследователи не располагали данными о тяжести депрессии до начала терапии и о длительности приёма препаратов.

Тяжесть текущих симптомов депрессии и возраст её начала не были связаны с объёмом ни одной из подобластей. В дополнительном анализе связь депрессии с меньшим объёмом оказалась сильнее у мужчин, чем у женщин, но авторы относятся к этому осторожно: формальный тест на половые различия не был статистически значимым.

Учёные не сравнивали разные типы и дозы антидепрессантов. Они отмечают, что возможность влияния самих препаратов на структуру гиппокампа должна проверяться в рандомизированных контролируемых испытаниях. Кроме того, диагнозы депрессии и приём лекарств сообщались самими участниками, а не брались из медицинских записей, а анализы с амилоидом и тау опирались на меньшие подгруппы.

"Важно изучать болезнь Альцгеймера в контексте психического здоровья, поскольку распространённость депрессии растёт с возрастом. Кроме того, необходимо исследовать, как депрессия и приём антидепрессантов влияют на гиппокамп - область мозга, сильно страдающую при болезни Альцгеймера. Понимание связи между депрессией и развитием болезни Альцгеймера важно для поиска профилактических мер против атрофии мозга и деменции", - заключают авторы.

Источник: PsyPost