Ученые из Чехии обнаружили, что псилоцин, активное вещество галлюциногенных грибов, способствует быстрому росту нервных связей в лабораторных условиях. Эффект оказался сопоставим с действием известных психиатрических препаратов, таких как кетамин и литий. Результаты исследования опубликованы в Journal of Psychopharmacology.

Нейропластичность - это способность мозга менять свою структуру, создавая новые связи между нейронами в ответ на опыт. Этот процесс важен для обучения и памяти, а при тяжелой депрессии, тревожных расстройствах и посттравматическом стрессе нейропластичность снижается: нейроны в определенных областях мозга уменьшаются, теряя ветви и синапсы - контакты, через которые они общаются друг с другом.

Обычные антидепрессанты, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как флуоксетин, действуют медленно: структурные изменения появляются лишь через недели приема, и не всем пациентам они помогают. Литий, применяемый при биполярном расстройстве, тоже улучшает нейропластичность, но имеет узкий диапазон безопасных доз и риск серьезных побочных эффектов.

В отличие от них, кетамин и классические психоделики вызывают быстрый и длительный антидепрессивный эффект после одной дозы. Их называют психопластогенами за способность быстро стимулировать рост нейронов. Исследователи из Национального института психического здоровья в Чехии решили напрямую сравнить, как разные классы препаратов влияют на клетки мозга.

В эксперименте использовались нейроны из коры головного мозга крысиных эмбрионов. Их выращивали в лабораторных чашках до образования сетей связей, затем обработали одной дозой псилоцина, ЛСД, ДМТ, кетамина, флуоксетина или лития. Через 24 часа ученые с помощью флуоресцентных антител и конфокального микроскопа подсчитали количество синапсов.

Псилоцин увеличил число синапсов, как и кетамин с литием. При этом ЛСД, ДМТ и флуоксетин не дали значимых изменений за это время. Отсутствие эффекта у флуоксетина объяснимо: ему обычно нужны недели приема. А для ЛСД и ДМТ, возможно, помешала форма солей, которая не позволила веществам проникнуть внутрь клеток.

Дополнительно исследователи измерили активность генов раннего ответа - они включаются быстро, без синтеза новых белков, и запускают каскад реакций для создания синапсов. Через час после обработки псилоцин вызвал резкий рост активности гена Arc, который участвует в формировании синапсов. Через 24 часа флуоксетин повысил активность генов Egr1 и Npas4, регулирующих синаптическую организацию и баланс возбуждения и торможения.

Авторы подчеркивают, что исследование проводилось на изолированных клетках, а не в живом мозге, где есть вспомогательные клетки и сложные взаимодействия. Кроме того, использовалась смесь клеток от эмбрионов обоих полов, что могло скрыть половые различия. Выводы о механизмах требуют дальнейших исследований с другими формами препаратов.

Источник: PsyPost