С возрастом память и скорость мышления обычно слабеют - это нормальная часть старения. Но у некоторых людей изменения выражены сильнее, что может указывать на развивающуюся деменцию.

Самый частый вид деменции - болезнь Альцгеймера. Один из её главных признаков: белок амилоид-бета накапливается в виде бляшек между клетками мозга. Другой процесс - отложение изменённого белка тау внутри нейронов, что связано с повреждением нервных клеток и уменьшением (атрофией) мозга. Эти процессы могут запускаться за много лет до первых симптомов.

Группа учёных под руководством Леонарда Пиперхоффа решила выяснить, как общий уровень накопления амилоида-бета связан с последующим уменьшением отдельных областей мозга. Для этого проанализировали данные исследования AMYPAD Prognostic and Natural History Study (PNHS). В него вошли 1329 человек старше 50 лет без деменции в анамнезе. Средний возраст участников - 68,2 года, 56% - женщины, у 40% был хотя бы один вариант гена APOE-е4. Этот вариант повышает генетический риск болезни Альцгеймера и связан с более ранним её началом.

Всем участникам делали МРТ (магнитно-резонансную томографию) и ПЭТ (позитронно-эмиссионную томографию) головного мозга. У 684 человек сканирование повторили в последующие годы; медианный срок наблюдения составил 3,4 года.

Оказалось, что со временем объём мозга в целом уменьшался - признак возрастной атрофии. Сильнее всего это затрагивало височные и теменные области, а также гиппокамп и амигдалу. Толщина коры тоже снижалась, хотя в задней и передней поясных извилинах она, наоборот, увеличивалась.

Более высокие концентрации амилоида-бета были связаны с меньшим объёмом нескольких областей мозга - боковых височных долей, предклинья, задней поясной извилины, амигдалы и гиппокампа. Толщина коры в этих зонах менялась аналогично.

При повторных сканированиях высокий уровень амилоида-бета в коре предсказывал widespread-уменьшение объёма и толщины в разных отделах. Самые сильные эффекты отмечались в задней поясной, веретенообразной и парагиппокампальной извилинах, а также в гиппокампе и амигдале. Примечательно, что атрофия веретенообразной извилины была связана с амилоидом-бета независимо от уровня тау. У женщин эта связь оказалась сильнее для височных областей. У носителей хотя бы одного варианта APOE-е4 - сильнее для лобных и боковых височных областей и гиппокампа.

"Наши результаты показывают, что у пожилых людей с в основном сохранным мышлением исходный уровень амилоида-бета по ПЭТ предсказывает будущую атрофию мозга. Атрофия веретенообразной извилины не зависит от патологии тау, а связанное с амилоидом-бета уменьшение объёма усиливается у женщин и носителей APOE-е4 в зависимости от области. Региональный объём и толщина коры могут служить чувствительными маркерами ранней нейродегенерации, связанной с амилоидом-бета, и помогать в оценке риска в испытаниях по профилактике болезни Альцгеймера", - заключили авторы.

Исследование расширяет понимание того, как деменция и возрастная атрофия связаны с изменениями в мозге. Однако его дизайн не позволяет делать выводы о причинно-следственных связях.

Работа опубликована в журнале NeuroImage: Clinical.

Источник: PsyPost