После травмы головного мозга особые клетки-предшественники начинают вырабатывать нейропептид - небольшую белковоподобную молекулу, которую нервные клетки используют для связи друг с другом. Этот сигнал не даёт соседним клеткам слишком быстро превращаться в зрелые. Исследование провели сотрудники Института психиатрии Общества Макса Планка Клеменс Рис, Ян М. Дойссинг и их коллеги. Работа опубликована в журнале Cell Reports.

Центральная нервная система не может обходиться без миелина - жировой оболочки, которая обматывает отростки нервных клеток и позволяет электрическим импульсам бежать по ним быстро и точно. Миелин производят специальные клетки - олигодендроциты. Они созревают из клеток-предшественников, которые мигрируют туда, где нужны, и лишь затем превращаются в "изоляторов".

Учёные работали с генетически изменёнными мышами: у них клетка светится красным, как только начинает вырабатывать кортикотропин-рилизинг-гормон. Этот нейропептид биологи изучают давно, прежде всего как координатора реакции организма на стресс. Но авторов интересовало, не действует ли он вне привычных "стрессовых" путей.

В небольшом эксперименте мышам наносили крошечные колотые раны в мозге. Уже через двенадцать часов вокруг повреждений скапливались клетки, производящие гормон. Окрашивание показало неожиданное: это были не нейроны, как можно было бы предположить, а клетки-предшественники олигодендроцитов.

Наблюдение за ними длилось более четырёх месяцев. В первые дни после травмы такие клетки усиленно делились, а затем превращались в зрелые олигодендроциты, встраивались в ткань и начинали формировать миелиновые оболочки вокруг местных нервных волокон. Все четыре месяца они оставались живы.

Отдельная группа предшественников несла рецептор CRHR1 - молекулярный "замок", к которому подходит этот гормон. Получалась система связи: одни клетки шлют сигнал, другие готовы его принять. Когда учёные вывели мышей, не способных производить гормон в предшественниках, или мышей вовсе без рецептора, клетки с рецептором созревали заметно быстрее.

Казалось бы, ускоренное заживление - это хорошо. Но при крупных повреждениях быстрая зрелость обернулась бедой: выживало меньше олигодендроцитов. По мнению исследователей, в травмированной ткани много окислительного стресса - агрессивных форм кислорода, повреждающих клетки. Гормон как бы придерживает предшественников, пока тяжёлые условия не спадут.

Похожий механизм работает и в здоровом мозге. Число клеток с рецептором растёт по мере взросления мышей, а у молодых животных без CRHR1 олигодендроциты появлялись в белом веществе раньше обычного. У взрослых таких мышей магнитно-резонансная томография выявила больше миелина в ряде областей, включая мозолистое тело. Электронная микроскопия показала, что тонкие волокна получали необычно толстую оболочку, а крупные - слишком тонкую.

Авторы предупреждают: речь идёт о локальной сигнализации после физической травмы и в ходе развития, а не о влиянии психологического стресса на миелин. Кроме того, у главной линии мышей рецептор удалили во всём организме, включая нейроны, что могло косвенно повлиять на вспомогательные клетки мозга. Дальнейшие опыты должны отключать рецептор только в клетках-предшественниках.

Источник: PsyPost