Около 70% людей в течение жизни переживают травматическое событие, и примерно у 10% из них развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Люди с ПТСР часто прибегают к курению и алкоголю, но как именно симптомы травмы взаимодействуют с генетической предрасположенностью, оставалось неясным.

Ученые из Гарвардской школы общественного здравоохранения им. Т.Х. Чана проанализировали данные 2973 взрослых, обратившихся в отделения неотложной помощи после травмы (чаще всего - ДТП, затем - физическое или сексуальное насилие). Участники сдали кровь для анализа ДНК, а также заполнили опросники о психическом состоянии и употреблении психоактивных веществ через два и шесть месяцев после события.

Для оценки генетической предрасположенности исследователи использовали полигенный риск-скор - математический инструмент, который суммирует влияние множества небольших вариаций в ДНК, связанных с определенным признаком. В данном случае - с курением и употреблением алкоголя. Поскольку большинство генетических исследований проводилось на людях европейского происхождения, авторы применили специальный статистический метод, чтобы корректно оценить риск у людей африканского, европейского и смешанного происхождения.

Результаты, опубликованные в журнале Translational Psychiatry, показали: высокий полигенный риск для табака был связан с повышенной вероятностью курения через полгода после травмы. Однако, когда ученые рассмотрели взаимодействие симптомов ПТСР и генетики, они обнаружили неожиданный эффект - антагонистический. Это значит, что у людей с уже высоким генетическим риском курения связь между тяжестью симптомов и курением была слабее. Напротив, у тех, кто генетически не был предрасположен к табаку, выраженные симптомы ПТСР ассоциировались с заметным ростом курения.

Особенно ярко эта закономерность проявилась для двух типов симптомов: повторное переживание травмы (например, флешбэки или ночные кошмары) и негативные изменения в мышлении и настроении (устойчивые отрицательные эмоции или искаженные представления о себе). В этих группах участники с самым низким генетическим риском демонстрировали самый резкий скачок курения в ответ на симптомы.

Для алкоголя подобного взаимодействия не нашли. Авторы предполагают, что употребление алкоголя было широко распространено еще до травмы, что могло замаскировать изменения, связанные с событием. Кроме того, генетические оценки для алкоголя не были последовательно связаны с поведением в разнородной группе.

Исследователи подчеркивают, что их работа выявляет статистическую связь, а не причинно-следственную зависимость. Ограничения включают опору на самоотчеты участников, которые могли занижать данные, и преобладание ДТП среди травм. Кроме того, несмотря на продвинутые методы, генетические базы данных все еще основаны в основном на европейских популяциях, поэтому точность оценок для других групп остается ниже.

Тем не менее, результаты указывают на возможный пороговый эффект: если у человека уже есть высокая биологическая предрасположенность к курению, дополнительный стресс может не сильно повышать риск. А вот те, кто генетически защищен, могут быть особенно чувствительны к влиянию травмы. Понимание того, какие именно симптомы подталкивают людей к употреблению психоактивных веществ, в будущем может помочь врачам подбирать более точные методы лечения для переживших травму.

Источник: PsyPost