Одна доза псилоцибина - психоактивного вещества из галлюциногенных грибов - надолго усилила социальное поведение у мышей с генетическими чертами, связанными с аутизмом. Причём эффект проявился, даже когда животные во время действия препарата находились под наркозом. Это значит, что яркие переживания, ради которых люди принимают такие вещества, возможно, не обязательны для долгосрочных изменений поведения. Работа опубликована в журнале Nature Communications.

Псилоцибин - основное действующее вещество некоторых видов галлюциногенных грибов. В последние годы его изучают как возможное средство от депрессии, тревоги и зависимостей. Учёные также проверяют, способен ли он улучшать общительность - врождённую тягу и способность взаимодействовать с другими.

Сниженная общительность - заметная черта расстройств аутистического спектра. Её иногда наблюдают и при других состояниях, например при шизофрении и тяжёлой депрессии. Исследователи из Наньянского технологического университета в Сингапуре и Гонконгского баптистского университета работали с мышами, у которых отсутствует ген Cntnap2. У людей вариации этого гена связывают с аутизмом. Такие мыши меньше интересуются сородичами, больше двигаются и чаще повторяют одни и те же действия.

Тридцати взрослым мышам ввели одну дозу псилоцибина или физиологического раствора для сравнения. Социальность оценивали в стандартном тесте с тремя камерами: животное могло проводить время рядом со стаканчиком с незнакомой мышью или с пустым стаканчиком. Мыши, получившие псилоцибин, стали заметно чаще выбирать "социальный" стаканчик. Этот эффект был виден уже через сутки после укола и сохранялся как минимум две недели.

Общее время, проведённое у обоих стаканчиков, и двигательная активность мышей статистически не различались. То есть препарат усилил именно социальную мотивацию, а не просто любопытство. Чтобы исключить эффект обучения, отдельной группе из 19 мышей тест провели впервые спустя две недели после лечения - результат оказался таким же.

Затем тот же опыт повторили на 18 генетически идентичных мышах без особенностей. У них одна доза псилоцибина не повысила общительность: наоборот, через сутки наметилась тенденция к её снижению. По словам авторов, это говорит о том, что у животных без исходных нарушений польза от псилоцибина ограниченна.

Повторяющееся умывание и повышенная активность у мышей без гена Cntnap2 после лечения не изменились. Блокировка рецептора серотонина 5HT2A, через который действует псилоцибин, полностью отменила и рост общительности, и характерные подёргивания головой - признак галлюцинаций у грызунов. При этом частота подёргиваний никак не была связана с последующим улучшением общительности.

В решающем эксперименте мышам вводили псилоцибин под лёгким наркозом изофлураном: два часа они дышали ровно, не двигались и не приходили в сознание. Позже, уже в бодрствовании, у них наблюдали тот же долгий рост общительности, что и у леченных наяву. Это указывает: перестройка социального поведения связана с химическим действием на рецепторы, а не с психологическими озарениями.

Авторы подчёркивают, что их цель - не найти лекарство от аутизма и не утверждать, что аутизм нужно лечить. Они также предупреждают: опыты на животных не заменяют исследований на людях, а мышиная модель не воспроизводит всё многообразие человеческих состояний. Тест с тремя камерами лишь измеряет время рядом с другой мышью и не показывает, чем вызван интерес - дружелюбием или агрессией.

Источник: PsyPost