Учёные из Южной Кореи обнаружили в мозге мышей механизм, который помогает сдерживать компульсивное переедание - навязчивую тягу к еде, когда человек или животное продолжает есть вредную пищу, несмотря на последствия. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.

Речь идёт о двух типах рецепторов - белковых "замках" на поверхности клеток, которые принимают химические сигналы. Это рецепторы дофамина (вещества, связанного с удовольствием и мотивацией) и инсулина (гормона, регулирующего уровень сахара в крови). Оба типа рецепторов часто находятся на одних и тех же клетках в центральной миндалине - глубокой области мозга, отвечающей за эмоции и реакцию на внешние сигналы.

В экспериментах мышей учили нажимать на рычаг, чтобы получить сладкий корм. Затем к награде добавляли слабый удар током. Обычные мыши прекращали нажимать, чтобы избежать боли. Но мыши без рецепторов дофамина D2 продолжали жать на рычаг, игнорируя наказание. Такой же эффект наблюдался, когда эти рецепторы удаляли только в центральной миндалине.

Оказалось, что примерно 60 процентов нейронов центральной миндалины с рецепторами D2 несут и рецепторы инсулина. При удалении D2-рецепторов количество инсулиновых рецепторов в этой зоне падало более чем вдвое. Введение инсулина или вещества, имитирующего дофамин, активировало инсулиновые рецепторы у обычных мышей, но не у мышей без D2-рецепторов.

Учёные также создали мышей без инсулиновых рецепторов на клетках с D2. Эти животные, как и мыши без дофаминовых рецепторов, продолжали искать сладкое, несмотря на удары током. Электрофизиологические записи показали: по отдельности инсулин и дофамин не меняли активность нейронов, но вместе резко повышали их возбудимость.

С помощью оптогенетики - метода, позволяющего включать и выключать клетки светом, - исследователи подавляли активность нейронов с D2-рецепторами. Это заставляло мышей есть гораздо больше жирной и сладкой пищи. Активация тех же клеток, наоборот, снижала потребление. Однако если инсулиновые рецепторы блокировали, свет больше не помогал остановить переедание.

В отдельном эксперименте мыши с уменьшенным числом D2-рецепторов при часовом доступе к лакомству съедали за это время около 64 процентов суточной калорийности - типичное "приступообразное" переедание.

Авторы подчёркивают: работа выполнена на мышах, и животные модели не полностью воспроизводят человеческие расстройства пищевого поведения. Использованный тест с ударом током отражает лишь одну грань компульсивности. Тем не менее понимание связи дофамина и инсулина может в будущем помочь в лечении как пищевых расстройств, так и метаболических заболеваний, таких как диабет.

Источник: PsyPost