Болезнь Альцгеймера традиционно связывают с накоплением в мозге амилоидных бляшек и тау-белков, однако новое исследование предполагает, что воспаление играет раннюю роль в этом процессе. Ученые обнаружили, что два различных воспалительных белка в крови сигнализируют о двух независимых путях повреждения мозга, которые в конечном счете ведут к проблемам с памятью. Результаты опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне и Дэвисе набрали 126 пожилых людей (средний возраст 70 лет) без признаков деменции или легких когнитивных нарушений. Участники сдали кровь для измерения уровней воспалительных белков YKL-40 и GFAP, а также маркера тау-патологии p-tau217. Кроме того, им провели МРТ для оценки объема гиппокампа, толщины коры височной доли и повреждений белого вещества, а также ПЭТ для измерения амилоидных бляшек. Память оценивали с помощью теста на запоминание слов.

Статистический анализ выявил два параллельных пути. Повышенный уровень YKL-40 был связан с большим повреждением белого вещества мозга, но не с амилоидными бляшками. Напротив, повышенный GFAP коррелировал с увеличением амилоидных бляшек, но не с повреждением белого вещества. Это указывает на то, что два белка отражают разные аспекты нейровоспаления: один связан с сосудистыми повреждениями, другой - с альцгеймеровскими бляшками.

Оба пути сходились на повышении уровня p-tau217, который, в свою очередь, был связан с истончением коры височной доли и уменьшением гиппокампа. Меньший гиппокамп соответствовал худшим результатам тестов на память. Таким образом, разные воспалительные процессы могут приводить к сходным последствиям - накоплению тау-белка, атрофии мозга и когнитивным проблемам.

Авторы подчеркивают, что исследование наблюдательное и не доказывает причинно-следственные связи. Оно проводилось в один момент времени, а не отслеживало изменения в динамике. Кроме того, выборка была небольшой и состояла в основном из белых участников, что ограничивает обобщение результатов.

Тем не менее, открытие двух различных воспалительных путей может помочь в разработке более персонализированных подходов к профилактике и лечению болезни Альцгеймера, поскольку у разных людей могут быть активны разные биологические механизмы.

Источник: PsyPost