Регулярные пробежки на тренажёре полностью восстановили память у мышей с моделью болезни Альцгеймера и уменьшили повреждения мозга. Исследование, опубликованное в журнале Scientific Reports, указывает на возможную роль одного клеточного сигнального пути.

Болезнь Альцгеймера - прогрессирующее расстройство, при котором человек теряет память и способность ясно мыслить. На клеточном уровне в мозге накапливаются токсичные фрагменты белков - амилоидные бляшки и тау-клубки. Эти скопления нарушают связи между нейронами и вызывают хроническое воспаление.

Особые клетки мозга - микроглия и астроциты, выполняющие роль иммунной системы, - сначала пытаются очистить мозг от токсичных белков. Но при болезни Альцгеймера они часто застревают в гиперактивном состоянии, повреждая здоровые нейроны и усугубляя болезнь. Обзор 2024 года показал, что физические упражнения могут успокоить это воспаление, возвращая такие клетки в защитный режим.

Учёные из Университета Сонгюнгван (Южная Корея) под руководством Тэвана Кима и Хёнсика Кана решили выяснить, как именно тренировки помогают мозгу. Они сосредоточились на системе сигналов под названием BDNF-TrkB. BDNF - это белок, который действует как удобрение для мозга: помогает нейронам выживать, расти и образовывать новые связи. Связываясь с рецептором TrkB, он запускает внутри клетки цепочку реакций, поддерживающих жизнь и блокирующих гибель клеток.

В эксперименте участвовали 40 самцов мышей. Половина из них была генетически изменена так, чтобы у них развивались признаки болезни Альцгеймера: бляшки, клубки и нарушения памяти. Остальные были здоровыми. В каждой группе часть мышей случайным образом отобрали для тренировок, а часть оставили малоподвижными.

Бегающие мыши занимались на моторизованной беговой дорожке по 30 минут в день пять дней в неделю в течение 20 недель. Скорость постепенно увеличивали, чтобы нагрузка оставалась ощутимой. В конце с помощью водного лабиринта проверили память: мышь должна была найти скрытую платформу в бассейне. Учёные засекали, как быстро животное запоминает её расположение и вспоминает на следующий день. Затем исследовали ткань мозга и кровь.

Мыши с болезнью Альцгеймера, которые не тренировались, искали платформу гораздо дольше здоровых. Но их сородичи, бегавшие на дорожке, справлялись так же хорошо, как здоровые животные: пространственная память восстановилась полностью.

На клеточном уровне у тренированных больных мышей было значительно меньше амилоидных бляшек и тау-клубков в гиппокампе - области мозга, критически важной для памяти. Бег сильно активировал сигнальный путь BDNF-TrkB, а также снизил уровень воспалительных молекул в крови и мозге. Клетки микроглии и астроциты перешли из токсичного воспалительного состояния в восстановительное, противовоспалительное.

Кроме того, улучшилась работа митохондрий - энергетических станций клеток, уменьшилось повреждение миелина (защитной оболочки нервных волокон) и снизилась гибель нейронов по сравнению с малоподвижными больными мышами.

Однако авторы предупреждают: результаты получены на мышах, поэтому их нельзя напрямую переносить на людей. Животные начали тренироваться в четырёхмесячном возрасте, что соответствует ранней стадии болезни в этой генетической модели. Неизвестно, даст ли эффект начало занятий на более позднем этапе. К тому же учёные измеряли изменения белков и клеточных маркеров, а не блокировали путь BDNF-TrkB напрямую, поэтому нельзя с полной уверенностью утверждать, что улучшения вызваны только им. Физическая нагрузка высвобождает множество сигнальных молекул из мышц, которые тоже могут влиять на мозг.

Будущие исследования должны показать, как разные типы, длительность и интенсивность упражнений влияют на мозг пожилых людей, и происходят ли подобные клеточные улучшения в других областях мозга помимо гиппокампа.

Источник: PsyPost