Между миндалевидным телом, отвечающим за эмоции, и полосатым телом, управляющим движениями, расположена крошечная группа клеток - амигдалостриарная переходная зона, или ASt. Долгое время она оставалась белым пятном на карте мозга. Новое исследование в журнале Neuron показывает: эта зона работает как непрерывная сирена, удерживая животное в состоянии обороны, пока сигнал опасности не стихнет.

Раньше учёные не могли объяснить странность: нейроны миндалевидного тела реагируют на угрозу очень коротко - буквально миллисекунды, а защитное поведение сохраняется десятки секунд. Разгадку искали в быстром пути от миндалевидного тела к соседней ASt.

Команда под руководством Фергила Миллса, ныне доцента Университета Юты, а тогда постдока в лаборатории Кей Тии в Солковском институте, решила проверить, не ASt ли даёт тот самый длительный сигнал. Сначала исследователи проанализировали генетический материал отдельных клеточных ядер из мозга мышей. Выяснилось, что ASt имеет уникальный генетический профиль: большинство её нейронов несут рецептор Drd2 - белок, чувствительный к дофамину, химическому посреднику удовольствия и мотивации. Клеток с рецептором Drd1a там заметно меньше.

Затем у живых мышей измеряли электрическую активность ASt. Животных научили различать два двадцатисекундных звука: один предвещал слабый удар током, другой - сладкое вознаграждение. Нейроны ASt бурно реагировали на "опасный" тон и продолжали разряжаться все 20 секунд. В моменты, когда мыши сильнее всего замирали, частота их импульсов была более чем в три раза выше, чем при слабой защитной реакции.

Чтобы проверить причинность, а не просто связь, применили оптогенетику - метод управления нейронами с помощью света. У мышей с генетически встроенной чувствительностью к синему лазеру активация ASt мгновенно вызывала замирание. В другой установке мыши активно избегали той половины клетки, где включался свет. Отдельные тесты показали: эффект дают только Drd2-нейроны, а Drd1a-клетки ни при чём. Тест на вращающемся стержне подтвердил, что замирание - именно защитная реакция, а не общая скованность.

Наконец, с помощью другого оптогенетического инструмента Drd2-нейроны ASt выключали. Во время звукового теста защитные реакции - замирание или внезапные рывки - падали почти вдвое. На реакцию к награде и обычную двигательную активность это не влияло.

"Это говорит, что ASt не просто коррелирует со страхом, а вносит реальный причинный вклад", - пояснил Миллс. Корреляция здесь означала бы лишь статистическую связь, но эксперименты со светом показали именно причину.

У работы есть ограничения. Использовали только один вид угрозы - удар током - и одну награду. Неясно, реагирует ли ASt на другие интенсивные стимулы. Кроме того, зона активировалась только на предупреждающий звук, но не на место, где мышь прежде били током. "ASt, похоже, специализируется на страхе, вызванном сенсорными сигналами, а не обстановкой", - отметил Миллс.

Авторы подчёркивают: их данные дополняют, а не отменяют известные схемы страха с участием миндалевидного тела. Опыты ставили на мышах, так что переносить выводы на людей пока рано. Учёные надеются выяснить, не играет ли этот путь роль при тревожных расстройствах и посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) - состоянии, когда страх становится навязчивым и изматывающим. Уже начаты совместные проекты по изучению ASt у человека.

Источник: PsyPost